A trombózishajlamot okozó egyes megbetegedések öröklődnek és legtöbbjük a véralvadás szabályozásában szerepet játszó valamelyik fehérje mennyiségi vagy működési változásának eredménye. Például az aktivált protein-C rezisztencia (az V. faktor Leiden mutációja) a protrombin gén sajátos mutációja, valamint a protein-C, a protein-S és az antitrombin hiány fokozott fibrin-termeléshez vezet, amely a vérrögképződés egyik fontos fehérjéje. Hiperhomociszteinémia esetén a vérben magas a homocisztein nevű aminosav szintje, és ez a vénákban és artériákban fokozott rögképződés veszélyét jelenti.

Egyéb, ugyancsak trombózishajlamhoz vezető megbetegedések megszületés után alakulnak ki, ezek közé tartozik a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (gyakran daganathoz társulva), a lupusz "antikoaguláns" jelenléte és az "antifoszfolipid" (antikardiolipin) szindróma, melyek a véralvadási faktorok fokozott aktivitásán keresztül emelik a vérrögképződés kialakulásának veszélyét.

Bizonyos faktorok a trombózishajlam mellett tovább növelhetik a vérrögök kialakulásának esélyét. Olyan körülmények között, melyben a beteg mozgásában korlátozott, a vénákban vérpangás alakul ki; ilyen például a bénulás, hosszas ülés (autóban vagy repülőgépen), elhúzódó ágyban-tartózkodás, közvetlenül műtéti beavatkozást vagy szívroham után. Szívelégtelenség, amikor a szív nem tudja a vért megfelelően a keringésbe pumpálni, valamint a vénákban emelkedett nyomást okozó körülmények (például túlsúly vagy terhesség) ugyancsak rizikófaktornak tekinthetőek.

A fokozott trombózishajlamot jelentő legtöbb örökletes megbetegedés nem okoz problémát fiatal felnőttkor előtt, habár a rögök bármely életkorban kialakulhatnak. Sokszor alsó végtagi mélyvénás trombózishoz vezetnek, mely során a láb kifejezetten megdagad. A mélyvénákban kialakult rögök tüdőembóliát okozhatnak. A többszörös mélyvénás trombózis súlyos duzzanattal és bőrelszíneződéssel járó krónikus mélyvénás elégtelenséghez vezethet. Előfordul, hogy a rögök a felületes vénákban jelennek meg, ilyenkor a fő tünetek fájdalom és helyi bőrpír (felületes tromboflebitisz). Sokkal ritkábban, de rögök a felsővégtag, a has vagy a koponyán belüli vénákban is lehetnek. Hiperhomociszteinémia, lupusz "antikoaguláns" jelenléte és az antifoszfolipid szindróma esetében mind a vénákban, mind az artériákban kialakulhatnak vérrögök. Az artériákban kialakuló és a véráramlást elzáró rögök az adott szövet károsodásához, súlyos esetben elhalásához is vezethetnek.

Örökletes trombózishajlam valószínűsíthető, ha a betegnek legalább két, egymástól független, vérrög kialakulással járó történése volt. Már az első vérrög kialakulásakor felmerül, ha a családjában másnál is előfordult, illetve fiatal, egyébként egészséges személyben vérrög képződik.

Az örökletes trombózishajlam vizsgálatakor a véralvadásban résztvevő különböző fehérjék aktivitását határozzák meg, melyek pontosabb eredménnyel szolgálnak, ha a vérrög kezelését követően végzik el őket.

A fokozott trombózishajlamot okozó örökletes betegségek nem gyógyíthatóak. Azoknak a betegeknek, akik már legalább két trombózison estek át, javasolt életük végéig alvadásgátló hatású walfarint szedni. Ha egy betegnek csak egyszer volt trombózisa, további rögök megelőzése céljából walfarin vagy heparin csak akkor adható, ha valamely okból (például hosszas ágynyugalom miatt) újabb rögképződés veszélyének van kitéve.

Hiperhomociszteinémiában szenvedő betegeknek vitaminokat, például folsavat, B6-ot (piridoxint) és B 12 -vitamint (kobalamint) szoktak javasolni, melyek a homocisztein szintjét csökkentik.